集中治療室での転帰を予測し、ウイルス性肺炎と細菌性肺炎を区別するための NLR、MLR、PLR、および RDW

Scientific Reports volume 12、記事番号: 15974 (2022) この記事を引用

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好中球対リンパ球比 (NLR)、単球対リンパ球比 (MLR)、血小板対リンパ球比 (PLR)、および赤血球分布幅 (RDW) は、一般病棟患者の転帰を予測するための新たなバイオマーカーです。しかし、肺炎の重症患者の予後におけるそれらの役割は不明です。合計 216 人の成人患者が 2 年間で登録されました。それらは、それぞれインフルエンザ A ウイルスと肺炎球菌に代表されるウイルス性肺炎グループと細菌性肺炎グループに分類されました。人口統計、結果、検査パラメータが分析されました。血液パラメータの予後力は、それぞれの受信者動作特性曲線下面積 (AUROC) によって決定されました。パフォーマンスは APACHE IV スコアを使用して比較されました。ウイルスと細菌の病因を区別する識別能力を調べた。ウイルス性肺炎と細菌性肺炎がそれぞれ111人の患者と105人の患者で確認された。院内死亡率の予測において、APACHE IV スコアは、研究されたすべての血液パラメーターと比較して最良の予後スコアでした (AUC 0.769、95% CI 0.705 ～ 0.833)。分類木分析では、院内死亡率の最も重要な予測因子は APACHE IV スコアでした (調整後 P = 0.000、χ2 = 35.591)。人工呼吸器は、APACHE IVスコアが70以下の低い患者の院内死亡率の上昇と関連していた（調整後P = 0.014、χ2 = 5.999）。 APACHE IVスコアが90以上、年齢が78以上（調整後P = 0.007、χ2 = 11.221）、血小板減少症（血小板数 ≤ 128、調整後P = 0.004、χ2 = 12.316）の患者では、院内死亡率が高くなることが予測されました。 APACHE IV スコアは、病院死亡率を予測する際に研究されたすべての血液パラメータよりも優れています。 APACHE IV スコアと同等の予後性能を持つ単一の炎症マーカーは、48 時間の血小板数です。しかし、ウイルス性肺炎と細菌性肺炎を区別するための理想的なバイオマーカーはありません。

全血球計算は敗血症の評価によく使用され、白血球数 (WCC) と左方偏移または帯血症の存在に焦点を当てます1。しかし、菌血症患者であっても、異常な WCC は感度の高いマーカーではありません 2。潜在性菌血症の特定には帯血症の方が感度が高いですが 2、手作業による細胞数計測の技術的必要性により、診断が大幅に遅れることになります 3。包帯血症の反応自体も遅延する可能性があり、臨床感染から 1 日後にしか現れません 1。これらの交絡因子により、感染症の評価を支援するより効果的なマーカーの探索が行われてきました。

好中球対リンパ球比 (NLR) は、好中球とリンパ球の絶対数または相対数の比として CBC から得られる、すぐに利用できるマーカーです。内因性カテコールアミンとコルチゾールは生理学的ストレスに反応して放出され、好中球の増加とリンパ球の減少を引き起こします4,5。さらに、敗血症ではリンパ球のアポトーシスが発生し、リンパ球減少6を引き起こし、NLR の上昇を引き起こします。この反応は急性発作から 4 ～ 8 時間以内に即座に起こり 7、NLR は白血球増加症や包帯血症よりも優れており、急性疾患をタイムリーに反映します。

研究では、救急科および一般病棟の敗血症患者および菌血症患者8、9、10、11、12、ならびに急性冠症候群、急性膵炎およびリウマチ性疾患13、14、15において、NLRと患者転帰との関連性が示されている。、16、17、18、19、20、21、22。しかし、集中治療室 (ICU) におけるその予後的重要性は依然として不確実です。 NLR と同様に、単球対リンパ球比 (MLR)、血小板対リンパ球比 (PLR)、および赤血球分布幅 (RDW) は、さまざまな病状における炎症バイオマーカーとして記載および評価されます。

NLR の使用には診断上の重要性もあります。細菌感染症では、好中球増加症および帯血症が発症し、NLR が増加します。 NLR が高い場合は、感染の起源がウイルスではなく細菌であることを示している可能性があります。

私たちの研究は、(1) 急性生理学および慢性健康評価 (APACHE) IV スコアと比較した、病院死亡率を予測する際のこれらの単純なバイオマーカーの予後精度、および (2) 肺炎の病因を区別する際の診断力を評価することを目的としていました。

この遡及分析は、2017 年 1 月 1 日から 2019 年 6 月 30 日まで、香港の 1,700 床の地域病院であるパメラユーデネザーソール東部病院 (PYNEH) で実施されました。インフルエンザA型または肺炎球菌性肺炎でPYNEHのICUに入院した患者が登録された。ウイルスと細菌の両方に同時感染しており、年齢が18歳未満でデータが不十分な患者は除外された。医療記録、臨床管理システムおよび臨床情報システム (IntelliVue Clinical Information Portfolio、Philips Medical、アムステルダム、オランダ) のデータの遡及分析が実行されました。

主な結果は、病院死亡率を予測する NLR の能力でした。副次的結果は、院内死亡率を予測するMLR、PLR、RDWの能力と、ウイルス性肺炎と細菌性肺炎を区別するNLR、MLR、PLR、RDWの診断性能であった。この研究に含まれる検査パラメータは、入院後 0 時間および 48 時間の全血球計算 (CBC) から得られました。デルタ値は、48 時間のデータから 0 時間のデータを差し引くことによって得られました。

人口動態、臨床転帰、検査パラメータを、病院での生存者と非生存者、およびウイルス性肺炎と細菌性肺炎の患者の間で比較した。カテゴリ変数は症例数とパーセンテージとして表され、連続変数は中央値 ± 四分位範囲 (IQR) として表されます。カテゴリ変数の一変量解析は、必要に応じてフィッシャーの直接確率検定またはピアソンのカイ二乗検定を使用して実行されました。連続変数は、Mann-Whitney U 検定または Student の t 検定によって比較されました。単変量解析で P < 0.1 の変数は多変量解析に含まれました。後方段階的消去法によるロジスティック回帰分析を使用して、病院死亡率の独立した予測因子を評価しました。 AP < 0.05 は有意であるとみなされました。

変数の予後精度と診断精度の比較は、受信者動作特性 (ROC) 曲線を使用して実行されました。受信者動作特性曲線下面積 (AUROC) は、0.5 ～ 1.0 の範囲で計算されました。値が高いほど、判別結果の威力が大きくなります。

分類ツリーモデルを使用して、病院死亡率の予測因子を特定しました。このデータマイニング方法では、ノンパラメトリックテストを使用して、独立変数の値に基づいて調査対象の母集団を従属変数のサブグループに分類します。この分割方法は、網羅的カイ二乗自動相互作用検出器 (CHAID) と呼ばれます。分析は、ピアソンカイ二乗検定を使用して段階的に実行されました。ボンフェローニ調整後の p 値が最小で、最も有意な分割が得られる変数が選択されました。結果におけるグループの差異を最大化するノードが作成されました。終端ノードは、子ノードの数が 2 未満の場合、または調整された最小の p 値が重要ではない場合に生成されました。すべての分析は、Windows 用 Statistical Package for Social Sciences バージョン 27.0 (SPSS、シカゴ、米国) を使用して実行されました。

サンプルサイズは、病院死亡率の予測における好中球対リンパ球比（NLR）の平均AUROC 0.688（3件の研究から得られた平均AUROC：0.74623、0.69524、0.62225）に基づいて計算されました。タイプ I エラーが 0.05、検出力が 80%、予想死亡率が 12.5% であるため、計算されたサンプルサイズは 189 でした。

この研究は病院当局の香港東部クラスター倫理委員会（HKECREC-2020-071）によって承認されており、研究の遡及的性質により書面によるインフォームドコンセントの必要性も免除されている。すべての方法は、関連するガイドラインおよび規制に従って実行されました。

示された 2 年間に合計 216 人の患者が登録されました。彼らのベースライン特性と臨床転帰を表 1 に示します。年齢中央値は 69 歳 (四分位範囲 59 ～ 80) でした。 APACHE IV スコアの中央値は 91 (63 ～ 115) でした。死亡リスクを予測するための APACHE IV スコアの中央値は 0.39 (0.16 ～ 0.66) でした。人口の大部分 (83.3%、180/216) が敗血症性ショックを経験しました。患者の69パーセント（216人中149人）が人工呼吸器を受け、34.3％（216人中74人）が腎代替療法を必要とした。集中治療室 (ICU) と在院日数の中央値は、それぞれ 4 (1.8 ～ 9.7) と 13.3 (7.0 ～ 28.8) でした。

単変量解析 (表 1) では、ウイルス性肺炎患者では糖尿病 (43.2% 対 26.7%、P = 0.015) がより一般的であることが示されました。比較すると、細菌性肺炎の患者は敗血症性ショックを発症する可能性がより高かった(94.3% vs. 73%、P < 0.001)。

登録された集団の全体的な病院死亡率は 31% (n = 67) でした。単変量解析（表 2）では、病院での非生存者は高齢であり（中央値 78 対 65、P < 0.001）、慢性腎臓病または末期腎不全を患っている可能性が高い（70.1% 対 39.6%、P < 0.001）ことが示されました。）および血液悪性腫瘍（10.4% vs. 3.4%、P = 0.051）。病院で生存しなかった患者も、APACHE IV スコアが高く (110 対 79、P < 0.001)、APACHE IV スコアによる死亡リスクの予測 (0.61 対 0.26、P < 0.001)、これらの患者は敗血症性ショックを起こす可能性が高かった ( 92.5% 対 79.2%、P = 0.017）、人工呼吸器を受け（83.6% 対 62.4%、P = 0.002）、腎代替療法が必要（47.8% 対 28.2%、P = 0.008）、入院期間が短縮されました。滞在 (11.1 対 14.1、P = 0.012)。

検査パラメータの一変量解析 (表 2) では、0 時間と 48 時間のリンパ球とそのデルタ、および 48 時間の単球と 0 時間と 48 時間の血小板とそれらのデルタが非生存者で有意に低いことが示されました。 48時間のNLRとそのデルタ、0時間および48時間のRDWは、非生存者の方が有意に高かった。

単変量解析で特定された重要なパラメーターの予後力を APACHE IV スコアと比較し、APACHE IV は ROC 解析によって死亡リスクを予測しました (表 3)。 APACHE IV は死亡リスクを予測し (AUC 0.776、95% CI 0.713 ～ 0.84)、APACHE IV スコア (AUC 0.769、95% CI 0.705 ～ 0.833) は院内死亡の予測において最も高い識別能力を示しました。 48時間後の血小板は、病院死亡率を予測する際に評価された検査パラメータの中で最も優れた結果を示した(AUC 0.721、95% CI 0.643-0.798)。

最初の単変量解析 (表 2) で院内死亡率と関連した変数 (P < 0.1) は、多変量解析に組み込まれました。表 4 は、病院死亡率の予測因子のロジスティック回帰分析を示しています。院内死亡率の独立予測因子には、年齢（オッズ比 1.052、P = 0.001）、APACHE IV スコア（OR 1.020、P = 0.001）、48 時間の RDW（OR 1.268、P = 0.011）、デルタ NLR（OR 1.019、P = 0.001）が含まれていました。 0.051）および0時間の血小板数（OR 0.994、P = 0.013）。 Hosmer-Lemeshow 検定は統計モデルの適合性を確認するために使用され、p 値は 0.814 で、良好なキャリブレーションとモデルの適合性を示しました。

表 4 の 5 つのパラメーターを組み合わせたものをモデル 1 と呼びます。図 1 は、モデル 1 の予後性能と ROC 分析による APACHE IV スコアを比較しています。モデル 1 は 5 つの独立した予測因子を組み合わせたもので、APACHE IV スコア単独（AUC 0.769、95% CI 0.705 ～ 0.833）よりも院内死亡の予測において優れていることが示されました（AUC 0.830、95% CI 0.772 ～ 0.888）。

APACHE IV スコアとモデル 1 のパフォーマンスを比較するための受信者動作特性 (ROC) 曲線。モデル 1 (表 4 のロジスティック回帰モデル): AUROC 0.830、95% CI 0.772 ～ 0.888。 APACHE IV スコア: AUROC 0.769、95% CI 0.705 ～ 0.833。

分類ツリーモデル (図 2) を適用して、院内死亡率を予測する決定要因を分析しました。最も重要な予測因子は APACHE IV スコア (調整後 P = 0.000、χ2 = 35.591) でした。 APACHE IVスコアが70以下の患者では、人工呼吸器を必要とする患者では院内死亡率が増加しました（調整後P = 0.014、χ2 = 5.999、人工呼吸器を必要としない患者と比較した院内死亡率は14％対0％）。 APACHE IV スコア > 90、年齢 > 78 の患者 (調整後 P = 0.007、χ2 = 11.221) の場合、院内死亡率は 67.4% に達しました。 APACHE IVスコアが90以上で年齢が78以下の患者の場合、血小板数（調整後P = 0.004、χ2 = 12.316）が死亡率の重要な決定要因となった。 0時間時の血小板数が128以下の患者は、血小板数が128を超える患者よりも院内死亡率が高かった（59.3％対16.7％）。

病院死亡率の予測因子のための分類ツリー分析。

ウイルス性肺炎患者では、48 時間後の白血球数 (WCC) が低く (9.9 対 13.6、P < 0.001)、48 時間後の好中球数 (8.8 対 11.6、P = 0.001)、およびデルタ赤血球分布幅 ( RDW、0.2 vs. 0.3、P = 0.013）は細菌性肺炎患者よりも高かった（表5）。これらのパラメータの受信者動作特性（ROC）曲線分析（表6）では、48時間のWCC（AUC 0.648; 95% CI 0.572-0.722）は、48時間の好中球（AUC 0.627）よりもウイルスと細菌性肺炎を区別する能力が優れていました。、95% CI 0.552–0.702) およびデルタ RDW (AUC 0.594、95% CI 0.518–0.670)。図 3 は、これらのパラメータのそれぞれの ROC 曲線を示しています。

ウイルス性肺炎と細菌性肺炎を区別する際の検査パラメータの診断性能を比較するための受信者動作特性 (ROC) 曲線。

NLR は、極度の生理的ストレスの状態を識別する能力があるため、重症度と予後のマーカーとして研究されてきました。その使用は、リウマチ性疾患 13,22、急性肺塞栓症 21,26、急性冠症候群 14,20、急性膵炎 27 など、さまざまな疾患や状態で広範囲に行われています。市中肺炎 (CAP) の重症度の予測における NLR の使用は、集中的に研究されています 28。そのパフォーマンスは、肺炎重症度指数 (PSI)29,30、CURB-6530、WCC、CRP30,31 に匹敵することが示されています。これまでの研究では、NLR が敗血症患者 12、24、32、33 および一般に重症患者集団にとって有用な予後マーカーであることが証明されています 23、34、35。しかし、重症のCAP患者の予後予測におけるその使用に関する文献はほとんどありません。私たちの知る限り、私たちの研究は、ICU 環境における肺炎患者に対する NLR の使用を検討した最初の研究です。私たちの重症コホートでは、生存者と非生存者の間で NLR に有意な差があることを証明できませんでした。したがって、NLR は、ICU 入院前に CAP 患者を層別化するための有用なスクリーニングツールである可能性がありますが、重症患者集団の予後予測における価値は限られています。

私たちの研究で得られた興味深い観察は、病院死亡率の予測におけるデルタ NLR の使用でした。非生存者の方が生存者よりも有意に高いデルタNLRを検出しました（3.8 vs 0.0、P = 0.016）。これは、0時間（中央値10.7、IQR 5.5～17.9）から48時間（中央値15.4）までのNLRの上昇に起因します。、IQR 9.4–31.4）。この持続的な NLR の上昇または改善の欠如は、病気の経過全体にわたる治療の失敗を示しており、予後不良のマーカーとなっています。私たちの発見は、同様の観察結果を示した以前の研究と一致していました36,37。

NLR は、敗血症、肺炎、菌血症の診断精度で大きな注目を集めています 7、8、9、10、11、38。いくつかの研究では、NLR が菌血症の少なくとも中程度の予測因子であることが証明されており、AUROC の範囲は 0.7 ～ 0.778,9,10,11 です。 C 反応性タンパク質 (CRP) やプロカルシトニン (PCT) などの他のバイオマーカーと比較して、NLR は救急医療現場での細菌性敗血症の診断において良好な相関関係と同等のパフォーマンスを示します。重症患者集団では、CRP と PCT は敗血症の診断において NLR よりも優れているようです 39,40,41,42。しかし、根底にある微生物学的病因を決定するためのその使用に関する文献は限られています。私たちの研究では、ウイルス性肺炎と細菌性肺炎の識別における NLR の使用を調査しましたが、残念なことに、WCC よりも劣っていることが判明しました。細菌性肺炎とウイルス性肺炎の鑑別において NLR を調査した小児研究は 2 件のみであり、その識別力が不十分であることが一貫して証明されています 43,44。考えられる説明の 1 つは、微生物学的病因に関係なく、NLR は重症時の患者の生理学的ストレスを反映しているということです。私たちの知る限り、私たちの研究は、成人の重症患者におけるウイルス性肺炎と細菌性肺炎の鑑別におけるNLRの使用を調査した最初の研究です。

単球は骨髄内の前駆体に由来する白血球であり、微生物の刺激に応答して血流を介して炎症組織に補充されます。マクロファージまたは樹状細胞へのさらなる分化は、感染部位での効果的な微生物の排除を助けます 45,46。単球が末梢循環に動員されると、MLR が上昇します。 MLR は、リウマチ性疾患 47、悪性腫瘍 48、冠状動脈疾患 49、脳卒中 50、およびギラン・バレー症候群 51 の予後予測に有用であることが示されています。最近、蜂窩織炎 52、呼吸器ウイルス感染症 53、肺炎 29、54、55、菌血症 56 など、さまざまな感染症におけるその使用が研究されています。

臨床転帰の予測因子としての MLR の役割は、クレブシエラ肺炎患者で研究されており 54、死亡率と正の相関があり、重症クレブシエラ肺炎の独立した予測因子として機能し、最適な MLR カットオフ 0.665 での AUROC は 0.888 でした。私たちの研究では、MLRと病院死亡率との間にそのような正の相関関係を再現できませんでした。この矛盾した所見は、グラム陰性菌であるクレブシエラ菌とは対照的に、我々の研究における代表的な細菌として肺炎球菌を選択したことによって説明されるかもしれない。 MLR の使用は Djordjevic ら 56 によって再検討され、グラム陰性血液培養を持つ患者の方がグラム陽性血液培養を持つ患者よりも MLR 値が有意に高いことを発見しました。

MLR は細菌やウイルス感染症の診断にも役立ちます。黄ら。らは、市中肺炎患者と健常者との鑑別におけるMLRの満足のいく診断性能を報告した29。メレコウリアスら。 H1N1パンデミック中にインフルエンザウイルスに感染した外来患者において、単球増加症、リンパ球減少症、したがってリンパ球対単球比の低下（MLRの上昇に相当）が観察されました53。その後、著者らは、特に迅速な微生物学的検査が非常に求められている時期に、インフルエンザウイルス感染のスクリーニングツールとしてリンパ球対単球の比率を使用することを提案しました。

上記の研究によると、MLR は肺炎患者またはインフルエンザウイルス感染患者を健康な被験者から効果的に識別できる可能性があります。ただし、2 種類の感染症を区別する能力には疑問があります。私たちのコホートでは、単球数、リンパ球数、MLR はウイルス群と細菌群の間で有意な差はありませんでした。したがって、MLR はウイルス性肺炎と細菌性肺炎の区別において有意な診断価値を示さなかった。現在まで、さまざまな種類の肺炎を区別するための MLR の使用に関する文献はありません。

血小板は、止血における主な役割に加えて、適応免疫および炎症反応の誘発にも不可欠です57。 CAP 患者の血小板数と病院死亡率の間には強い相関関係が示されました 58,59,60。以前の研究と一致して、非生存者は0時間と48時間の両方で生存者よりも血小板数が有意に低いことが示されました。 48 時間での血小板数の予測パフォーマンス (AUROC 0.721) は、APACHE IV スコア (AUROC 0.769) に匹敵し、本研究のすべての血液パラメータの中で最高のパフォーマンスを示しました。

PLR は炎症過程の指標としてますます認識されており、がん 61、急性心筋梗塞 15、または安定した冠動脈疾患 62 の患者において良好な予後価値があることが示されています。 PLR と ICU 在院日数 63 、さらには院内死亡率 64,65 との関連性を示す研究によって証明されているように、予後予測におけるその使用は重症患者や敗血症患者にも拡大されています。私たちの研究では、PLRと病院死亡率との間のそのような相関関係を実証することはできませんでした。コホートのサンプルサイズの違いは、一貫性のない結果に寄与する重要な要因である可能性があります。

赤血球分布幅 (RDW) は、赤血球 (RBC) サイズのばらつきを測定します。 RDW と敗血症および市中肺炎患者との間にも有意な関連性が示されています 66,67,68,69,70,71。 RDWの上昇と炎症状態との相関関係を説明するために、いくつかのメカニズムが提案されています。インターロイキン 1β、インターロイキン 6、腫瘍壊死因子 α などの炎症誘発性サイトカインは、RBC の生存期間を短縮することが示されています 72。エリスロポエチンの産生と赤血球前駆細胞の分化が抑制されます73。網状赤血球として知られる大型の未熟赤血球が代償的に循環中に放出されると、RDW が上昇します。

救急部門で敗血症患者の予後マーカーとして評価した場合、RDW は 30 日死亡率と有意に関連していることが判明しました 69,71。私たちの研究は、RDWが重症患者の死亡率の独立した予測因子であることを実証することができました。 RDW の絶対値とは別に、ベースラインから入院後 72 時間までの RDW の変化が救急科を受診する重症敗血症患者を対象に研究され 68、院内死亡率の独立した予測因子であることが判明しました。私たちの研究では、ベースラインから入院後 48 時間までの変化として定義されるデルタ RDW を評価しましたが、死亡率の独立した予測因子としてデルタ RDW の結果を再現しませんでした。しかし、驚いたことに、デルタ RDW はウイルス性肺炎と細菌性肺炎を区別する限界の診断能力を示しました (AUROC 0.594)。私たちの知る限り、RDW レベルと CAP の病因との関連に関するこれまでの研究はありません。

私たちの研究にはいくつかの限界があります。まず、これはサンプルサイズが限られた単一施設の研究であり、結果の一般性と信頼性に影響を与えました。より大きなサンプルサイズを使用したさらなる研究が役立つ可能性があります。第二に、これは後ろ向き研究であり、選択バイアスによって混乱する可能性がありました。第三に、細菌性肺炎の代表的な微生物として肺炎球菌を選択し、ウイルス性肺炎の代表的な微生物としてインフルエンザ A を選択しました。したがって、我々の結果は、肺炎球菌やインフルエンザA型以外の微生物によって引き起こされる細菌性肺炎やウイルス性肺炎を表していない可能性があります。第四に、C反応性タンパク質（CRP）やプロカルシトニン（PCT）など、広範囲に研究されている新規バイオマーカーは含まれていませんでした。そして、重症の敗血症患者の予後予測に役立つことが判明しました。これらのマーカーは、研究期間の開始時に当院では容易に入手できなかったため、研究されたバイオマーカーを比較するために組み込まれませんでした。第五に、肺炎に対して提供される治療は、研究される血液学的マーカーの値にプラスまたはマイナスの影響を与える可能性があり、したがってこれらのマーカーの診断有効性の評価に影響を与える可能性があります。最後に、長期コルチコステロイド使用患者やヒト免疫不全ウイルス (HIV) 感染患者など、免疫不全状態の患者を除外しませんでした。これらの要因は、ベースラインの好中球数、したがって好中球とリンパ球の比率に大きな影響を与える可能性があり、これらのバイオマーカーの解釈に混乱を引き起こす可能性があります。さらに、活動性の血液悪性腫瘍を有する患者（5.6%）を研究に含めました。この集団では NLR の使用は検証されていないため、結果は注意して解釈する必要があります。

重症の CAP 患者の転帰を予測する場合、APACHE IV スコアの予後予測力は、研究されたすべての血液パラメーターよりも優れています。 APACHE IV スコアに死亡率の独立した予測因子である他の要素を追加すると、その予後能力がさらに強化されます。ただし、APACHE IV スコアは複数の臨床パラメータと検査パラメータが必要であるため制限されており、単純な全血球計算から直接得られるパラメータよりも利便性が低いと考えられています。私たちのコホートでは、ROC 分析による APACHE IV スコアと同等の予後性能を持つ単一の単純なバイオマーカーが 48 時間の血小板数であることが判明しました。重症の肺炎患者におけるCRPやPCTなどの他の新規炎症マーカーの使用を調査するために、さらなる研究を実施する必要がある。単一のバイオマーカーの代わりに、CRP や PCT を含む複数の複合バイオマーカーの使用も考慮する必要があり、その予測力を APACHE IV スコアの予測力と比較する必要があります。

重症患者の肺炎の病因を判断する際に、優れた診断精度を備えた単一のバイオマーカーはありません。

現在の研究中に使用および/または分析されたデータセットは、合理的な要求に応じて責任著者から入手できます。

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中国香港特別行政区チャイワン、3 Lok Man Road、Pamela Youde Nethersole Eastern Hospital、集中治療部

ウィンシー・ウィン・セー・ン、シンマン・ラム、ウィン・ワー・ヤン、ホイ・ピン・シャム

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WWSN は、研究の構想、データ収集、データ解釈、原稿の執筆とその批判的レビューを支援しました。 SML と WWY は原稿の批判的なレビューを支援しました。 HPS はデータの分析と解釈を支援し、原稿を批判的にレビューしました。

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ン、W.WS.、ラム、SM、ヤン、WW。他。集中治療室で転帰を予測し、ウイルス性肺炎と細菌性肺炎を区別するための NLR、MLR、PLR、および RDW。 Sci Rep 12、15974 (2022)。 https://doi.org/10.1038/s41598-022-20385-3

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